肝硬化是消化内科的常见病,是很多慢性肝脏疾病发展到晚期的共同结局。表现为硬化的肝脏内肝细胞广泛变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐硬化和缩小。乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、长期过量饮酒、肥胖症、糖尿病是导致肝硬化的常见病因和危险因素。 肝脏是人体的一个重要器官,它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成,同时还是人体的“解毒工厂”。发生了肝硬化,意味着有广泛的肝细胞受到破坏,必然会使肝脏的生理功能大打折扣,而且随着病情的加重,这种“折扣”也越打越大。 在肝硬化早期,即肝功能代偿期,患者的症状和体征往往较轻,肝功能检查尽管可有肝酶增高但是通常并无胆红素增高、凝血酶原时间延长、白蛋白下降。肝硬化发展到一定程度之后,则进入肝功能失代偿期,患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹胀、腹痛、腹泻、牙龈出血、鼻出血、低热、黄疸、静脉曲张、腹水、双下肢水肿等征象。此时抽血化验可发现血小板和白细胞计数显著减少、白蛋白下降、球蛋白增高、胆红素升高、凝血酶原时间延长等异常改变,并可以出现上消化道大出血、肝癌、自发性细菌性腹膜炎、门静脉血栓形成、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征以及肝功能衰竭等严重并发症。 肝硬化的治疗原则主要包括去除病因、诱因及危险因素,保肝抗炎抗纤维化、降低门脉压力及防治各种并发症,必要时甚至需要肝脏移植治疗。及时戒酒、减肥,应用恩替卡韦或替诺福韦抑制乙肝病毒复制,口服直接抗病毒药物(DAA)清除丙肝病毒,对于控制肝炎活动、阻止肝病进展、降低或延缓肝硬化并发症的发生都是至关重要的治疗措施。 低盐、低脂肪、适量蛋白质的软食,避免劳累,保证睡眠和大小便通畅,有效控制血糖并避免肥胖和肌少症,有助于疾病康复和防治并发症。对于有肝酶增高的活动性肝硬化患者通常还需根据病因口服“水飞蓟素、多烯磷酯酰胆碱、熊去氧胆酸”等一种药物来保护肝细胞;对于食管胃静脉曲张患者常需要长期服用普奈洛尔(心得安)降低门脉压力以减少消化道出血风险,甚至需加用螺内酯(安体舒通)协助降低门脉压力,并通过利尿来防治腹水;亦有专家主张加用扶正化淤胶囊等一种中成药促进肝硬化逆转或延缓肝硬化进展,从而减少肝病相关残疾和死亡。 然而,现有的这些治疗措施并不总能有效控制肝脏炎症及促进肝纤维化逆转。为此,所有肝硬化患者不管其病因和肝炎活动是否控制,都需要定期去医院抽血检查肝功能和甲胎蛋白,腹部超声检查肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、肾脏及腹水,胃镜检查有无食管胃静脉曲张,FIBROSCAN等肝脏弹性检查判断肝纤维化的动态变化,并需要在医生指导下长期应用相关药物治疗,切忌自行停服恩替卡韦等药物。当然,用药太多、服用保健品,可能会增加肝硬化患者的肝肾负担。服药太多的患者需在医生的指导下做减法,以减少药物不良反应的发生(来源:爱肝联盟)
你有“小三阳”,转氨酶有时高一些,吃点药也就好了。可能近几年忙于工作,没有太在意。最近查体,意外发现你有肝硬化。……怎么会这样呢?这可怎么办呢?!…… 肝硬化是怎样发生和发现的? 肝脏是一个比较“沉默”的脏器,如炎症较轻,症状不很明显,血清转氨酶升高的幅度不很大,可能被疏忽。肝组织少许炎症破坏,少许纤维修补,经过长期的积累,也能发展到肝硬化。由肝炎发展的肝硬化,到肝硬化时还有肝炎活动,医学叫活动性肝硬化,本文描述的都是这种肝硬化。 慢性乙型肝炎发展为肝硬化是相当常见的,累计可占40%,但未必全被临床发现。B超和CT诊断的只占实际数的40%,肝穿刺也只能诊断出80%。有的人因胃病手术,意外的发现了肝硬化,不然,可能终生都不知道呢。 潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高,服消炎降酶药物易于复常。多数是“小三阳”,血清病毒水平在1×10^5拷贝/毫升上下波动,常不被病人重视。病变在不知不觉中发展,有时去看病,也常不能确知其实际的病变状态。 当然,从慢性乙型肝炎发展到肝硬化有各种各样的过程,我现在描述的主要是你经历的那一种,是容易被疏忽、很需要警惕的那一种。 肝硬化都那么可怕吗? 你说:你爷爷是肝硬化病故的,你很小,却记得他眼珠金黄,肚子胀得喘不过气来…… 肝硬化是多种多样的:有的较轻,轻的自己都不知道;有的很重,重的必须要换一个肝脏。我今天想与你谈一谈,就为你过去耽误了,再不要耽误把轻的变成重的了。 形成肝硬化有2个病理因素:一是肝组织广泛纤维化;二是肝细胞广泛小结节再生。 慢性乙型肝炎发展的肝硬化,最轻的、实际上只是有少数小结节形成的重度肝炎,通俗叫做早期肝硬化,这种肝硬化用血清、B超和CT检查都不行,肝穿刺是诊断的金标准,但也有20%漏诊的可能性,所以往往需要综合所有的检查资料评估。早期肝硬化经过抗病毒治疗,病变是可逆的,极大多数可以摘掉肝硬化的帽子。 大多数肝硬化都是代偿性的,代偿的意思是大体上还能负荷像过去那样的生活和工作,可能你就是这一种,而且是轻度,这是容易被疏忽的。再重一点,就可能有一些模糊的症状:容易疲乏,吃饭不香,腹部不适、或右上腹部发闷。血清转氨酶升高和其他肝功能试验异常。B超最常发现脾大,还可以有个别不确定的超声表现。再重一点,症状可能会稍多一些,肝功能试验血清转氨酶升高、白蛋白稍低、出现肝掌、蜘蛛痣,B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。 再向重度发展,就到了失代偿性肝硬化:黄疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果,是晚期的活动性肝硬化。 代偿性肝硬化还能治疗吗? 能,当然能!能够使你过以前差不多的生活、做以前差不多的工作,只是生活质量稍稍要打些折扣。不能喝酒,不能暴饮暴食,不能做较重的体力活,可以去慢跑、却不能参加百米比赛。譬如别人挑100斤走100里;你只能挑70~80斤,但同样能走到终点。 首先要把你的病情检查清楚,然后根据你的病情,请医生与你讨论。你需要了解你的病情,争取最好的前景。 你过去耽误的主要是抗病毒治疗,现在还得从抗病毒开始。 这种肝硬化是乙肝病毒引起的,现在肝脏还在被炎症损伤,还是活动性的肝硬化。因而,清除病毒,控制炎症,才能刹住病变的进展。一般而言,对活动性肝硬化的治疗要比肝炎的效果好一些。如果你年龄较大,体质不很好,用核苷类药比较安全、稳当;如果你年轻,病情不算很重,而且有更高的追求,也可以用干扰素。 其次是检查有无肝硬化的合并症,要处理好这些合并症。 人体腹腔中所有内脏的血液,都是由门静脉经肝脏回到心脏去的,肝脏硬化,门静脉血流的阻力增高,叫做门静脉高压,从而发生几种合并症。 代偿性肝硬化也可有凶险的合并症,最要紧的是有胃食管静脉曲张,如果发生曲张静脉破裂出血,病情可能一下“滑坡”,这是最大的风险。而且一次出血了,以后会经常复发。必须在还没有发生前预防其发生!这就要做胃镜检查:轻的可以服药预防出血,重要的是要服用到位;太重的要做套扎。胃食管静脉曲张的病人不能吃硬的、刺激性的食物;还要避免大便干结,因为用力排便时腹压增加,可能会导致曲张的静脉破裂出血。 较常见的合并症还有脾功能亢进。脾脏是人体的功能性血库,正常脾脏只将衰老的血细胞破坏、清除。脾脏的血液也是经门静脉流向肝脏的,肝硬化时脾脏淤血性肿大,会发生脾功能亢进,将正常的血细胞也破坏了。白细胞减少了,容易发生肺炎、败血症;血小板减少了,在血管破裂时缺少堵塞破口的物质。血细胞太低了,也是有风险的,所以严重的脾功能亢进需要把脾脏破坏掉一部分(脾栓塞),甚至需把脾脏切掉。 活动性肝硬化的病人每年有1%~4%会发生肝癌,每6个月要检查B超和甲胎蛋白。这样早期发现的只可能是“小肝癌”,小肝癌是一个特定的诊断,是可以根治的。 活动性肝硬化经过抗病毒治疗获得疗效,门静脉高压会降低,上述合并症会减轻;特别是肝癌的发生率会很低。 然后要改善肝功能,这是最根本的。不要迷信一些草啊、芝啊的,天下没有“仙草”,仙草是市场操作出来的。按照医学常识增强食物营养,民间的食物禁忌不是科学,未必可信。 药物当然很需要,但要用得准确,适当。药物的名称未必就说明有那样的效果,病毒清除了,炎症控制了,肝纤维化自然会减轻。生活要有规律,工作要量力而为。 转自 骆抗先 医脉通肝脏科
很多人不知道的一个冰冷现实是,中国有 9,000 万慢性乙肝感染者。 在他们中,有 2,800 万需要进行治疗,有 700 万因严重肝脏疾病和癌症发病风险需要紧急治疗。每年有超过 40 万人死于与肝炎有关的并发症。中国还存在 1000 万慢性丙肝感染者,其中 250 万人急需治疗。但这些人中真正接受规范治疗的,不到2% 据世界卫生组织估计,在 2015 年至 2030 年间,中国将累积有 1,000 万人会因慢性肝炎死亡。 而其中,大部分死亡案例的元凶是乙型肝炎。 乙肝治疗指南进展 是全球乙肝治疗领域没有规范治疗指南,或是没有指南更新吗? 不! 事实上,最近几年全球在乙型肝炎治疗领域有不少重磅级的指南。其中有较大影响力的为欧洲肝病学会指南(EASL 2017),美国肝病学会指南(AASLD 2018)以及中国的 《慢性乙型肝炎防治指南 》(2015 版)。 2017 年 4 月,在荷兰阿姆斯特丹召开的欧洲肝病学年会(ESAL,European Association for the Study of the Liver)上,新一版乙肝防治指南(EASL 2017)闪亮登场。 2018 年 3 月,在美国肝病年会上颁布了新版 AASLD 2018,这份指南评估了近年最新的相关乙肝防治进展,同时更新了世界卫生组织对于慢性乙型肝炎的预防,治疗的指导。还提供了专家对于管理急性、慢性乙型肝炎患者的经验。 而对于中国来说,最新的指南是 2015 年由中华医学会肝病学会和中华医学会感染学分会共同编撰的《慢性乙型肝炎防治指南 》,尽管这份指南没有美国肝病学会、欧洲肝病学会提倡新的理念。但由于中国有世界上最多的乙肝患者治疗经验,对于中国医生来说,这份指南可能是最实用的。 全球肝病治疗顶级盛会 ESAL 2017 「新指南」新亮点 这些新指南有哪些亮点? 在疾病的治疗方面,三份乙肝指南并没有太大的区别,但是在每份指南中,也存在其不同亮点。 1. EASL 2017:疾病分期更加准确,治疗更为激进 最典型的区别,就是新指南取消了过去十几年来我们常说的乙肝自然史分期:免疫耐受期、免疫清除期、低复制期和再激活期。 取而代之的是: HBeAg 阳性慢性 HBV 感染 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎 HBeAg 阴性慢性 HBV 感染 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎 HBsAg 阴性期 这一命名方式,解决了之前慢性乙型肝炎患者的免疫学变化不能一一对应的问题,真正能对不同时期的患者予以对应的治疗。 并且在乙肝的诊断,用药以及治疗上也有了不少的改进,增加了近年来对乙肝治疗效果的新药,强调了肝硬化在乙肝治疗分期分级中的判定作用。 2. AASLD 2018:反对乙肝歧视,特别是 HBsAg 阳性的医生和医学生 乙肝歧视是一个长久的话题,而对于乙肝感染者(患者)是否能从事医学领域,一直存在争议。 在今年的美国肝病指南中,旗帜鲜明的反对对于乙肝人群,特别是医生中乙肝人群的歧视。 在这份指南是这样写道的(HBsAg阳性的医护人员及学生): (1)不能因患有乙型肝炎而被排除在培训和执业之外。 (2)仅当 HBsAg 阳性的医护人员和学生的操作具有暴露倾向,才推荐他们向所在单位的专家组寻求咨询和建议。若其血清 HBV DNA>1,000 IU / mL,则不应从事具有暴露倾向的操作;但若血清 HBV DNA降低并维持在1,000 IU/mL以下,则可进行具有暴露倾向的操作。 (3)除在日托中心、学校、体育俱乐部和露营场所采取综合常规预防措施外,社区感染 HBV 的儿童无需特殊安排。 3. 中国指南:重视干扰素治疗的重要性 中国 2015 指南,最大的进步是高度突出抗病毒治疗的重要性,而且把明确认可了一线治疗药物,恩替卡韦、替诺福韦、聚乙二醇干扰素。 中国乙肝防治指南没有美肝、欧肝指南那么多的新理念及观点,但是其重点在于乙肝的抗病毒治疗和防治。 如果在中国,不管对于慢性乙肝患者及医务工作者来说,这都是一份相当及时的临床指南。 这时只剩下一个问题,在中国,这些指南难以真正推广落实。 存在哪些问题 为什么这些新的指南观点难以推广? 其实对于中国慢性乙型肝炎患者,更合适的问题应该是:为什么这么多的中国慢性乙肝患者没有得到合适的治疗? 据世界卫生组织统计,究其原因主要有以下三点: 1. 大量隐匿乙肝感染者 中国是乙肝大国,而很多中国乙肝患者对自己是如何感染乙肝病毒是一无所知的。 数千万中国成年人在乙肝疫苗接种项目开始之前就已经感染了乙肝,其中大多数人并不知道自己已被感染。从上世纪 60 年代开始,由于血行感染及母婴传播,导致一代中国人乙肝感染的高发。 1992 年中国乙肝防控进行的一项调查显示,在当时 1~29 岁的人群中,乙肝病毒(HBsAg )为 9.75%,这个数字乘以全国的人口,得到一个非常庞大的乙肝感染人群。直到 2006 年再次筛查,我国一般人群中 HBsAg 阳性率仍有 7.18%,据此推测全国仍有慢性乙肝感染者 9,300 万人。 我们做了很多工作,但仍有世界最多的乙肝人群。 而这部分人群,还有很多至今不了解自己的乙肝携带情况。而其中的三分之一,将会不可避免的进展为肝硬化,再进展成为肝癌。 2. 乙肝药物的价格 尽管不像治疗新型丙肝专利药物价格那么高不可攀,但对于低收入人群来说,乙肝药物的价格仍不是小数目。 乙肝患者治疗最主要的药物是核苷类和干扰素类药物,而这两类药物都价格不菲。拿一位慢性乙肝患者常规用药为例,现在国内平均一名稳定期的乙肝患者,一年仅各种抗病毒就需要 6000 元。这还不包括其他检查化验费用,对于很多贫困人群,这并不是个小数字。 但是对大多数人而言,这种治疗方法并不能治愈乙型肝炎感染,而只是抑制病毒的复制。因此,大部分开始接受乙型肝炎治疗的人必须终生服药。 再加上复查检验费用,这一点使得很多患者服药好转后自行停药。已经控制的病毒复制再度复燃。 3. 其他类型的隐匿乙肝感染 尽管我国已经普及乙肝疫苗的接种,但是对于乙肝高危人种仍有很强的几率感染乙肝病毒,这些人群包括: 需要频繁使用血液或血液制品者,透析患者,实体器官移植接受者; 监狱内的囚犯; 注射吸毒者; 慢性乙肝病毒感染者的家属和性接触者; 有多个性伴侣者; 医务工作者及其他因职业原因可能暴露于血液和血液制品者;以及尚未完成乙型肝炎疫苗全程接种的旅行者,在前往乙型肝炎流行区之前应接种疫苗。 对于中国的医务工作者来说,不管你是什么科室,每天都有可能接触乙肝病毒表面抗原阳性的患者。 而对于有可能接触患者血液(外科、麻醉科、感染科)医护工作者,更应该对自己的职业保护更加需要重视。 我们能做些什么? 面对中国乙肝这样的治疗现实,我们能做些什么? 我们衷心希望中国医生,尤其是非感染科医生,都能及时了解最新的乙肝治疗进展,同时能保护自己健康安全。 我们也希望中国所有乙肝患者,能够知道自己的病情得到及时有效的治疗,同时能够坦然面对自己的疾病而不被歧视。 愿中国所有的乙肝患者和医生,能够面对疾病这同一个敌人,更多理解,更多信任。 所谓性命相托,所谓肝胆相照。 转自 黄石 感染时间
常言道,有药三分毒,药物可以治病,也同样可以致病。虽然这是我们知道的常识,但在临床实践中,习惯上会更多关注药物是否能很好的治疗疾病,而对药物可能引起的不良反应则往往会疏忽。 “药物肝”,顾名思义,乃药物引起的肝脏损伤,是重要的药物不良反应之一。临床上,因不明原因转氨酶升高而就诊的患者中,通过详细的询问病史,最终确认为“药物肝”的不在少数。 在日趋老龄化的社会中,人们使用药物(包括中药)和营养保健品、接触环境中各种化学物质的机会不断增加,另一方面如缺乏药物合理应用的相关知识,就会导致“药物肝”的风险加大。近年来,随着“毒胶囊事件”、“痔血胶囊”等事件的公布和披露,药物安全性问题尤其是“药物肝”,已引起全社会的广泛关注。因此,在临床治疗中尽可能避免药物带来的相应不良反应,远离“药物肝”,了解“药物肝”的相关知识就显得尤其重要。 什么叫“药物肝”? 在任何疾病的治疗过程中,应用常规治疗剂量的药物而引起的不同程度的肝脏损伤,叫作“药物肝”。 “药物肝”为什么会发生? 由于药物进入体内后都需要代谢,而肝脏中含有与药物代谢相关的酶,因此,目前已知的几乎所有的药物都在肝脏进行代谢,当然,肝脏也会首当其冲,成为药源性疾病发生的主要靶器官。 通常,“药物肝”的发生包括二种情况:第一,有些药物本身或其在体内的代谢产物对肝脏有不同程度的直接毒性作用,因此,应用此类药物时有些患者可出现肝损伤,而且剂量越大,“药物肝”的风险也随之增大。由于已知该药物或代谢产物有直接的肝脏毒性,所以应用这类药时,“药物肝”的发生往往可以预测,也便于防范。第二,药物本身或其在体内的代谢产物对肝脏“无毒”,此时,“药物肝”的发生常常与“药”无关,而与“人”有关,因为,绝大多数用药的患者都不出现肝损伤,仅极少数患者可出现肝损伤。通常,这种情况下的肝损伤,与患者本身的代谢或过敏特异质有关,如对某种药物代谢的明显异常或对药物成分过敏等。所以对这些极少数的人群而言,药物引起的肝脏损伤一旦发生常较严重,甚至引起肝功能衰竭,威胁生命,此时“药物肝”的发生往往很难预测,也难于防范。 “药物肝”的发生率是怎样的? 由于监测的困难,同时即使发生药物性肝损伤,患者和医生也因各种原因未及时如实上报,因此在普通人群中确切的发生率很难估计。来自法国的数据显示“药物肝”的发生率为14人/10万人年,要高于其他欧美国家估计的1-2人/10万人年。来自国外的数据显示,因“黄疸”而住院的患者中2%-5%由药物引起,因“急性肝炎”而住院的患者中约10%由药物引起,因“急性肝功能衰竭”而住院的患者中约30%-40%由药物引起。虽然尚没有规范的研究报道我国“药物肝”的发生率,但考虑到我们国家人口基数庞大,用药人群广泛,推测“药物肝”的绝对人数也会是一个较庞大的人群。 哪些药物易引起“药物肝”? 由于可引起“药物肝”的药物,有些是对肝脏有直接毒性,有些则无直接毒性而与患者自身的代谢或过敏特异质有关,因此,理论上任何药物(包括保健品)都有引起肝损伤的可能。 国外研究显示,非甾体类消炎镇痛药、抗生素等是欧美国家引起肝损伤最常见的药物。抗结核药、抗肿瘤药、神经系统疾病治疗药物、精神系统疾病治疗药物、心脑血管治疗药物、代谢性疾病治疗药物、抗真菌类药、免疫抑制剂、激素类药(包括口服避孕药)等都是目前已知引起肝损伤频率较高的药物。因此,在应用这些药物时要注意监测,以早期发现肝损伤的信号,采取适当措施避免肝损伤或更严重肝损伤的发生。 中药是“没有不良反应”的吗? 中药是“安全无毒”的,不会有不良反应,而西药是“有毒”的,这是很多百姓长期以来对中药的理解。但是,很遗憾,这是一个严重的认识上的误区。来自韩国和新加坡的报道提示,中草药是在他们国家引起肝损伤最常见的药物。近年来,我国报道的包括中草药在内的天然药物引起肝损伤的发生率也在不断增加,“痔血胶囊”是一个典型的例子。笔者曾遇见一严重肝损伤的案例,最终确认是因为冬令进补服用膏方而引发。临床上,在很多因不明原因转氨酶增高或严重肝损伤而就诊的患者中,仔细询问病史,有相当一部分比例的患者有中药服用史。目前明确有肝脏毒性的中药有72种,常见的有吡咯双烷生物碱、石蚕属植物、大黄、雷公藤、决明子、何首乌、鱼胆、乌头等。鉴于中草药本身成分非常复杂,各成分间的相互作用如何也不是很清楚,因此,在服用时应密切监测其对肝脏的损伤。 怀疑“药物肝”时,如何解读肝功能检查报告? 肝功能检查中如果出现谷丙转氨酶升高(ALT)和/或谷草转氨酶(AST)明显升高为主要表现,通常提示肝细胞有损伤,ALT升高幅度超过3倍正常上限时,我们称之为肝细胞损伤型“药物肝”。如果出现以碱性磷酸酶(AKP)和/或谷氨酰转肽酶(GGT)明显升高为主要表现,AKP升高幅度超过2倍正常上限时,我们称之为胆汁淤积型“药物肝”。另外有些患者,既有ALT升高的表现,也有AKP或GGT升高的表现,此时,我们称之为混合型“药物肝”。 在肝功能检查的报告中,除了关注上述酶学的指标外,还应关注总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标,这些指标的异常比如总胆红素明显升高、白蛋白明显降低、凝血酶原时间明显延长,通常意味着肝脏的损伤更严重,肝脏的真正功能受到了损害。临床上,出现“胆酶分离”(转氨酶水平下降,但总胆红素却明显升高)时,往往是严重肝损伤的特征,这些患者的预后不良,可出现急性肝功能衰竭,死亡的风险增加,此时的转氨酶下降并不是好事情。 在药物性肝损伤的患者中,如果ALT水平超过3倍正常上限,同时总胆红素水平超过2倍正常上限,那么,这些患者的预后同样不良,死亡率可高达10%。 “药物肝”有哪些严重的后果? “药物肝”引起的肝脏损伤可以是急性发病,也可以是亚急性和慢性发病。其引起的损伤类型可包括目前已知所有的肝脏病变,如急性/亚急性肝细胞性损伤、急性/慢性胆汁淤积、慢性肝炎、自身免疫样肝病、脂肪肝、肝硬化、肝脏血管病变、肝脏肿瘤等。 药物引起的肝脏损伤,其严重程度轻重不一,而且人们对药物的反应是不一样的。使用同一种药物,有些人会出现相应的肝脏损伤,而有些则不会。有些人的损伤比较小,仅为一过性的肝酶(转氨酶)异常,且可以在继续服用可疑药物时,肝酶自行恢复正常或不再进一步明显升高。然而,有些人无论是否停用可疑药物,肝损伤都可能进展为肝功能障碍、急性肝功能衰竭,导致病人死亡或需接受肝移植。目前,全球将药物性肝损伤的严重程度分为6级:0级,无不良反应,为耐受者;1级:仅肝酶增高,大多数患者适应;2级:检测到肝细胞功能轻度丧失;3级:病情重,需住院;4级:急性肝衰竭;5级:死亡或需接受肝移植。 “药物肝”有哪些临床症状? “药物肝”的临床症状并无特异性。有些患者可表现为与肝炎类似的症状,如乏力、疲劳、胃口差、上腹不适、恶心、呕吐、黄疸、尿色加深、皮肤瘙痒等症状。此外,有时候还可能伴随一些肝外组织损害的表现,如发热、关节病、皮疹、嗜酸细胞增高等症状。因此,在出现这些可疑症状时,应该考虑到“药物肝”的可能。 哪些人是“药物肝”的高风险人群? 老年人由于合并应用多种药物,儿童因发育尚未完全成熟,这些人群是“药物肝”的高风险人群。此外,过敏体质的人群、酗酒者、肥胖、糖尿病、肝病、肾功能减退者等都是“药物肝”的高风险人群。不同性别有时也会有影响,如服用氟烷、双氯芬酸、呋喃妥因、右丙氧芬等药,女性出现肝损伤的比例更高;而男性则服用阿莫西林/克拉维酸、对乙酰氨基酚、硫唑嘌呤等出现肝损伤的机会更多。 如何尽可能地避免“药物肝”的发生? 下列方法可帮助您尽可能地避免“药物肝”的发生,防止发生更严重的肝损伤: 1、对原发疾病治疗时,用药应在有经验的医生或临床药师的指导下进行; 2、治疗前仔细阅读说明书,确认所用的治疗药物与说明书中针对原发病的适应症一致,并了解药物的治疗剂量、疗程、是否有引起肝损伤的报道、药物相互作用、注意事项等信息; 3、用药前需确认药物是在有效期内; 4、按说明书中的要求贮藏药物; 5、确认对即将服用的药物,以前没有过敏史; 6、剂量及服用方法与说明书一致,避免随意加大剂量或延长疗程; 7、除非必须,尽可能避免同时使用多种药物; 8、与医生沟通,尽可能避免使用已报道有肝毒性的治疗药物; 9、用药过程中,注意观察出现的一些非特异性症状,一旦出现需及时与医生沟通; 10、对必须服用已报道有肝毒性的治疗药物,需定期监测肝功能,一旦出现信号或异常,需及时与治疗原发病的医生沟通,以决策是否需变更原治疗方案; 11、一旦出现肝损伤,应同时到专业的肝病科医生处就诊,寻求最佳的治疗方案。 吃药是为治病,而不是添病,以最小的治疗风险获得最大的预期治疗效果是最佳的策略,因此,在药物治疗过程中减少药源性疾病的发生及对肝脏的损害应引起足够的重视。 转自省医肝炎门诊
肝区疼痛一般出现在右上腹,其可能是严重疾病的征兆,因此可能需要医疗护理。 健康的肝脏有助于身体抵抗感染、净化血液,并在新陈代谢中发挥作用。肝脏受损也可以自行修复。如果肝脏不能正常工作,可能其达到危及生命的情况。 多种原因可引起肝区疼痛,重要的是弄清楚是导致疼痛的病因,并接受治疗以预防不可逆转的损害。 肝区疼痛和肝病 肝区疼痛可能为钝痛和非特异性疼痛,可能会导致背痛。肝痛有时与右肩疼痛或腹部或肾脏疼痛混淆。 许多肝脏疾病和其他器官疾病可引起肝区疼痛,其中一些甚至可能导致肝脏损害。肝病是指引起肝脏炎症或损伤的任何病症,可能影响肝功能。肝区疼痛通常是肝脏疾病的征兆。肝病往往不会表现出症状,直到病情进展为晚期,所以了解肝区疼痛和其他可能出现的肝脏疾病症状至关重要。 如果患者遇到以下任何一种情况,应立即就医: 严重疼痛,尤其是腹部疼痛 发热 深色尿 陶土样或柏油样粪便 恶心、呕吐 体重减轻 皮肤黄染 触摸腹部时严重压痛 腹部或腿部和脚踝肿胀 皮肤瘙痒 慢性疲劳 食欲不振 不同类型的肝病可以引起肝区疼痛。下面是几个常见原因: 胆管炎 胆管炎是胆管系统的炎症,通常由于细菌感染所致。胆管从肝脏和胆囊排出胆汁,运送至小肠。胆管炎症感染通常表示系统中存在阻塞,这可能是由于结石、肿瘤、血块或细菌回流所致。 肝炎 肝炎是指肝脏炎症,常见的原因是病毒,其他原因包括重度酒精使用、毒素、一些药物和一些医疗条件。 根据疾病控制和预防中心(CDC),最常见的病毒性肝炎类型是甲型肝炎、乙型肝炎和丙型肝炎。乙型、丙型和丁型肝炎可引起慢性肝炎,最终导致肝硬化,肝功能衰竭和肝癌。 肝脓肿 肝脓肿是指肝实质内单发或多发的脓性物积聚,是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变。脓肿可以损害附近的组织,可以导致出血、额外的感染,甚至死亡。治疗包括抗生素或抗真菌药物。治疗后通常需要随访肝脏的影像学检查以确保肝脓肿消失,且没有永久性损伤。 肝硬化 肝硬化是多种肝脏疾病的并发症,通常以肝脏结构和功能异常为特点。 肝脏受损后,随着时间的推移,疤痕组织取代了健康的肝脏组织,开始阻断血液流经肝脏。健康的肝脏可以再生受损的细胞,但是如果损害太严重或长期受损,肝脏不能完全修复自身,便会产生疤痕组织,如不加以治疗,进而会导致慢性肝脏衰竭或终末期肝病,肝脏将不能再执行自身功能。 酒精 慢性酒精中毒是肝硬化的主要原因之一。通常,肝脏会分解酒精并从体内排出。但如果个体摄入多于肝脏能分解的酒精量时,肝脏细胞可能会遭到损坏。 饮酒过量可能导致肝脏脂肪积聚和炎症,这可能导致酒精性肝硬化。即便戒酒后,酒精导致的肝硬化也不能被逆转, 但戒酒可以预防进一步的肝脏损伤,而且可能有助于改善疾病症状。 诊断 许多情况可能导致肝脏疼痛,医生会进行身体检查,查看患者的病史。 其他检测可能包括: ▲ 血液检查以评估肝功能或识别特定的肝脏问题或遗传问题 ▲ 成像检测,如CT扫描,MRIs和超声以评估肝脏损伤 ▲ 肝组织检测,提取肝脏组织样本进行实验室测试 有时候,经过生活方式的改变,如戒酒、减肥或摄入健康饮食,肝区疼痛就会消失。 其他问题可能需要药物治疗或接受手术。如果出现肝功能衰竭,可能需要进行肝移植。 预防肝病 为了预防肝脏疾病,建议: 饮酒适量 避免危险行为,如共用针头和无保护的性行为 接种肝炎疫苗 筛查肝炎 合理使用药物 保持健康体重 转自 Reason 医脉通肝脏科
最近我收到一位小三阳准妈妈的来信,说她是乙肝“小三阳”,在怀孕前肝功能正常,病毒复制量也很低。然而,她今年怀孕后却出现了问题:病毒复制量逐渐升高,肝功能也异常了。她来信问我:为什么怀孕后她的肝病开始活动? 慢性乙肝病毒感染后的发展规律 要讲清乙肝小三阳准妈妈孕期为什么会出现肝病活动这一问题,我们首先得谈谈慢性乙肝病毒感染后的自然发展规律。大多数慢性乙肝病毒感染者感染后的自然发展规律分为4期:免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。 自幼感染乙肝病毒时,一般处于“免疫耐受期”。这是因为免疫系统没有认清乙肝病毒这一入侵之敌,与乙肝病毒“和平共处”,容忍耐受,没有改动清除病毒的“战争”。因此,感染者病毒复制量很高,HBV DNA常常大于>2×106 IU/ml,乙肝五项血清学检测结果为e抗原阳性、e抗体阴性的“大三阳”状态,而肝功能正常,肝组织没有明显炎症或炎症和纤维化程度很轻。 随着年龄增长,机体免疫系统“发现”了入侵的乙肝病毒,开始对感染病毒的肝细胞发动免疫“战争”,进入“免疫清除期”。此期的感染者仍为乙肝“大三阳”,病毒复制量也很高。由于长期的免疫耐受状态,大多数慢性乙肝病毒感染者体内的免疫功能往往不能有效地清除乙肝病毒,免疫战争的结果常常是“两败俱伤”,肝细胞受到严重破坏。 尽管免疫系统完全清除乙肝病毒的可能性很低,但有时也会胜出一头,抑制住乙肝病毒在体内的疯狂复制,使病毒不得不停止复制和放弃e抗原的产生,难以“组装”出完整的病毒颗粒。这时感染者的血清中e抗原转为阴性,e抗体出现,成为“小三阳”状态,血中的HBV DNA很低或检测不到,肝功能正常。这就是乙肝病毒感染自然史中的第三期——“非活动或低(非)复制期(简称:非活动期)”。这一期是慢性乙肝病毒感染者最安全的一期,发生肝硬化和肝细胞癌的风险明显减少。乙肝病毒感染的女性如果在此期怀孕,几乎100%能够阻断成功。那位来信的乙肝准妈妈在孕前即处于此期。 乙肝小三阳准妈妈孕期肝病再活动的可能机制 我们可以把非活动期比喻成为乙肝病毒的“冬眠期”。因为此时的病毒并没有被清除,而是受到免疫功能的抑制暂时缩了头,不敢轻举妄动了。但是它们并不甘心失败,只要遇到时机,就会“东山再起”,再度发动“战争”,进入第四期——“再活动期”。在此期,乙肝病毒发生了一些小小的变化,e抗原可以为阳性或仍为阴性,但病毒却开始复制,肝脏内免疫战争再起,肝功能也随之出现异常。 导致非活动期乙肝小三阳感染者肝病再活动的原因很多。首先是年龄因素。随着年龄的增长,免疫系统的监督和清除能力减弱,稍有疏忽,病毒就有可能抬头。所以,乙肝病毒的再活动大多发生在40岁以上的人群中。另外,饮酒、药物损伤、紧张与劳累、工作压力、慢性疾病、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂或抗肿瘤药物等因素都可能降低免疫系统对乙肝病毒的抑制作用,导致乙肝病毒乘虚再起。怀孕也是导致免疫系统发生变化的原因之一。 非活动期乙肝小三阳的准妈妈在怀孕后体内的内分泌和免疫系统都会发生很大的变化。首先,准妈妈在孕期会自动降低免疫防护“级别”,来容忍和保护自来父亲体内的基因和抗原物质不受清除。这一现象被称为孕期的“免疫容忍”状态。这种“免疫容忍”状态有可能被乙肝病毒“利用”,趁机开始活动。另外,在孕期母体的肾上腺激素水平升高,内分泌也发生了很大的变化,再加上孕期母亲的肝脏负担增加,这些因素都有可能成为乙肝病毒再活动的可乘之机。2015年,我和妇产科的医生曾对我们医院的23例非活动期乙肝小三阳孕妈妈的临床情况进行了分析:95.7%患者从孕早期即发现HBV DNA反弹;随着HBV DNA反弹,68.6%的患者出现ALT异常,但ALT的峰值主要发生在怀孕的中-晚期和产后。23例患者中有9例患者(39.1%)ALT升高到正常值上限的2倍以上,其中5例在孕期住院治疗,1例在产后住院治疗。 尽管乙肝病毒感染的非活动期乙肝女性怀孕的最佳时期,但仍不可以掉以轻心,在孕期应该注意监测HBV DNA和肝功能,防止肝病再活动。 转自医脉通肝脏科 作者:蔡晧东
看了最近关于不合格疫苗的很多报道,相信大家一定多少有些恐慌。同样身为疫苗,我们肝炎疫苗家族特此写下自白书,以正视听。 肝炎家族成员大盘点 病毒性肝炎包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎。 甲、戊肝通过粪-口途径传播,常呈急性经过,呈自限性,一般无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,病后可以获得持久的免疫力。甲肝主要采取保护水源,粪便管理等以切断传播途径为主的综合性措施,已得到有效的控制。 乙、丙型肝炎主要通过血液、性传播、母婴垂直传播,围生期和婴幼儿时期感染乙肝病毒分别有90%和25-30%发展为慢性,5岁以后仅有5-10%发展为慢性[1]。新生儿乙肝疫苗的使用,明显降低了HBsAg的阳性率,减少了我国乙肝相关肝硬化、肝癌的比例。丙肝感染后慢性化高达85%,最终也可发展为肝硬化、肝癌。然而目前尚无有效疫苗预防,但通过使用安全的血液制品、不共用注射器、避免不洁医疗行为等措施可切断其传播途径,也是完全可以预防的 。 丁型肝炎常伴随乙型病毒性肝炎感染,由于疫苗的使用和预防措施的完善,我国已摘除“肝炎大国”的帽子。 肝炎疫苗自白书 最近一周,老白和老犬(百白破、狂犬病疫苗)妥妥地上了热搜,广大人民群众在义愤填膺的同时,不得不担忧其他疫苗的安全及有效性,作为疫苗家族的主要成员,我们肝苗家族也受到了前所未有的关注和质疑。 说起我们肝炎疫苗,可是国家的一级功臣呢,我国是肝炎大国,乙肝感染高流行国家,接种疫苗是预防HBV感染最有效的方法。 1992年调查显示人群HBsAg携带率为9.75%,全国HBsAg携带者约1.2亿,慢性乙肝患者约3000万人,每年近30万人死于乙肝相关肝硬化、肝癌等。在慢性乙肝感染者中,绝大部分是在婴幼儿期就感染乙肝病毒,感染后几乎终生携带乙肝病毒,给家庭和社会均造成沉重的疾病负担。 直到1982年我们开始应用于临床,“肝苗家族”开始了漫长的抗乙肝革命,2002年我们被纳入国家免疫规划,免费为新生儿接种,由于接种保护效果好、安全性高,受到公众的普遍认可, 2014年中国疾病预防控制中心(CDC)对全国1-29岁人群乙肝血清流行病学调查结果显示,1-4岁、5-14岁和15-29岁人群HBsAg检出率分别为0.32%、0.94%和4.38%,疫苗的使用使HBsAg检出率降低37%, 这就是我们疫苗革命取得的巨大成果。 01我们在人体中如何起作用 当致病的微生物进入体内,你的免疫系统即开启防御,产生抗体和侵略者做斗争,免疫系统中和或摧毁外来侵略者,使之不能产生危害,防止你生病。而疫苗就是通过主动或被动免疫,刺激机体免疫系统提前产生防御部队,一旦发现入侵者,省去了免疫系统调动防御部队的时间,直接上阵杀敌。 02我们的安全性如何 在我们投入使用之前,必须满足我国食品药品监督管理局的标准,需要经过长达十年以上的开发过程,并且伴随三个阶段的临床试验。与药品研究不同,疫苗研究涉及成千上万个体的健康,一旦疫苗获得了许可证并面向公众投入使用,食品药品监督管理局和疾病控制中心会持续监测它们的安全性。 此外,疫苗还需要接受医生、疫苗科研人员和公共卫生人员持续的监测、研究、检查和改进,疾控中心也会将他们观察到的疫苗相关不良反应汇报给食品药品监督管理局和疾病控制中心,从而反馈至厂家、科研所从而改善疫苗制剂,所以我们的安全性是可以保障的。 03我们有哪些不良反应 一般接种24小时内,注射部位可出现疼痛和触痛,偶有皮疹出现,多数情况下可自行消失。1周内可能出现一过性发热反应,大多数为轻度,可自行缓解,不需处理,注意休息,避免继发感染,必要时对症处理。其他高热惊厥、过敏性休克、过敏性紫癜、紫癍性肾炎等反应罕见,可能与个体特异质有关。 2017年,我国药品监督局发布2016年接种疫苗的不良反应发生率为2.41/10万剂次[2],其中没有我们“肝苗家族”成员,所以大家可以放心使用。 乙肝疫苗 我是“肝苗家族”的乙肝疫苗,作为家族的顶梁柱,我先来说说。 1、我的家族们: 我有酿酒酵母重组乙肝疫苗、汉逊酵母重组乙肝疫苗和CHO细胞重组乙肝疫苗3种。我们需要2~8℃中运输和储存,以保持效力。 2、我与人类的第一次亲密接触——乙肝疫苗的接种时间: 世界卫生组织建议所有婴儿在出生后尽快接种我们(最好是在24小时内),所有婴儿接种程序是在0、1、6月龄各接种一剂。成人接种乙肝疫苗的程序也是0、1、6个月,接种第一剂1个月后接种第二剂,接种第二剂5个月后接种第三剂[3]。 3、哪些人群需要我——乙肝疫苗的接种人群: 主要是新生儿,其次为婴幼儿, 15岁以下未免疫人群和高危人群(如医务人员、经常接触血液者、托幼机构工作人员、接受器官移植者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、HBsAg 阳性者的家庭成员、男男同性性行为者、有多个性伴侣者和静脉内注射毒品者等)[3]。 4、我的威力怎么样——接种后效价评估: 按时完成乙肝疫苗全程接种后,95%的婴儿可以产生保护性抗体,低度值越大抵御能力越强,保护期持续至少20年。 因此,一般人群不需要进行HBsAb 监测或加强免疫。但对高危人群需进行HBsAb监测,若HBsAb<10mIU/ml,可给予加强免疫[3]。 5、第二次亲密接触——何时加强免疫: 如已接种过,且已知抗HBsAb阳性者, 可不进行特殊处理。虽接种过,但抗HBsAb<10mIU/ml 者, 应立即注射乙肝免疫球蛋白HBIG200~400IU, 并同时于不同部位接种1针20μg疫苗,于1个月和6个月后分别接种第2针和第3针各20μg[3]。 6、我们和洋兄弟有啥区别——国内外乙肝疫苗的区别: 早在2017年,我们的权威国家卫计委疾控免疫中心就指出:国产和进口疫苗二者质量和技术并无二一。然而,部分国人认为进口疫苗工艺优于国内的,这是个伪命题,这要从咱们的来源说起,早在1989年默克公司与中国政府达成技术转让许可协议,向中国转让当时最为先进的基因工程——乙肝疫苗生产技术。从1994年至今,已有超过2亿的中国儿童得到了有效保护。我和洋兄弟本是同根生,技术和质量并无差异,所以不要因为咱是免费的而怀疑我们的质量哦。 下面有请我大哥。 甲肝疫苗 大家好,我是小乙的大哥甲苗。 1、甲苗成员们:我们甲肝疫苗有两种,减毒和灭活疫苗。 2、哪些人需要甲苗保驾护航——接种人群: 我国成人抗HAV约80.9%,故一般成人可不接种。而儿童、医务工作者、环卫工人、食品行业从业人员、实验室检测人员、集体生活的民工、军人等或职业需要经常接触甲肝病毒的这类人群需要接种[4]。 3、我与人类的第一次亲密接触——接种时间: 儿童在18月龄接种1剂甲肝减毒活疫苗,接种人免疫球蛋白者应间隔≥3个月接种本疫苗,以免影响免疫效果;或在0月、6-12月龄各接种1剂甲肝灭活疫苗,两剂间隔≥6个月。我国成人抗HAV约80.9%,以上高危成人人群需要接种,且无年龄限制[4]。 4、我们甲苗的威力——接种后效价评估: 接种疫苗后5-8年,99-100%仍保持有效的抗体水平,保护期可长达20年[4]。 5、第二次亲密接触——何时加强免疫: 未接种过甲肝疫苗的或接种不详的2-14岁儿童予补种。按免疫计划接种的人群可获得长期免疫力,一般不需要补种。 下面有请我们最年轻的小弟。 戊肝疫苗 大家好,我是小乙的弟弟戊苗。 1、戊苗家族们: 我们有两种,减毒和灭活疫苗。我是全球第一个戊肝疫苗,纯国货,因预防效果和安全性好,不仅得到国内外专家的认可,还获得世界卫生组织的批准。2015年5月WHO推荐疫苗在戊型肝炎暴发期间使用,建议疫苗接种的人群为16~65岁健康人群[5]。 2、哪些人群需要我们甲苗——戊肝疫苗接种人群: 建议动物饲养员、兽医、慢性乙型肝炎患者、嗜酒者、常在外就餐者,戊型肝炎流行地区的育龄女性,老年人、戊肝疫区旅行者、疫区务工者需要接种,此外在戊肝暴发流行期间,16~65岁健康人群都应该接种戊肝疫苗予紧急预防。 3、第一次亲密接触——戊肝疫苗接种时间: 儿童初免为一岁,成人无年龄限制。减毒戊肝疫苗只需要接种1针。灭活戊肝疫苗需要接种2次,中间相隔6个月。 4、我们戊苗的威力——戊肝疫苗的效价评估: 接种疫苗后具有良好的免疫力,一般可持续5~10年。接种戊肝疫苗后8周左右便可生产很高的抗体,接种5年后,保护力仍达93%以上。 5、第二次亲密接触——何时需要补种: 易感人群获得免疫力后5年可再补种一针, 可以保持对戊肝病毒的免疫能力,获得长期的持续保护。 我们肝炎疫苗家族,勤勤恳恳为小主的健康保驾护航,至今并未出现技术和质量问题,我们的目标是:“消灭肝炎,肝苗家族当仁不让!”,为我们的伟大事业战斗到底。 转载 陈徐佳 医学界消化肝病频道
乙肝疫苗接种是预防乙肝最有效的方法,通过多年免疫规划的实施,我国儿童乙肝防控已经取得了很好的成效,但成人群体目前接种率是怎样的情况,怎么选择乙肝疫苗,使用多大剂量,根据检测情况如何判断需要不需要接种疫苗等等这些问题,很多人并不是很清楚。 做为成人,你接种过乙肝疫苗吗? 在我国,成人乙肝疫苗接种率是很低的。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果显示,15~59岁HBV易感人群的乙肝疫苗接种率为9.35%,而且城市高于农村,年龄越大,接种率越低。2014年乙肝血清流行病学调查,20~29岁人群乙肝疫苗接种率为也仅仅为38.2%。在中国,乙肝是负担很重的一种疾病,乙肝病毒广泛存在我们身边,但成人主动接种乙肝疫苗的却不多。所以成人乙肝防控不能掉以轻心,建议民众主动接种乙肝疫苗。 成人如何判断是否需要接种乙肝疫苗? 对于成人群体来说,接种乙肝疫苗,首先建议检查乙肝五项指标,乙肝五项指标的检测有定性和定量两种方法,根据检测结果可以确定哪些人需要接种疫苗,哪些人不需要接种疫苗。例如: 1. 看乙肝表面抗原:如果定性检测阳性、或定量检测>0.05IU/mL,提示已经感染有乙肝病毒,乙肝疫苗接种无效。这些乙肝表面抗原阳性者不接种乙肝疫苗。 2. 看乙肝表面抗体:如果定性检测阳性,则一般不再建议乙肝疫苗接种,但表面抗体的浓度有多少,其对人体的保护作用有多强则不清楚。所以最好能有定量检测。在定量检测中,当表面抗体>10mIU/ml时定性检测即可表现为阳性,但考虑到试剂检测的误差,结合我国的流行状况,一般认为表面抗体>30mIU/ml时才有保护作用,最好能达到100mIU/ml以上。所以,当表面抗体阴性或弱阳性,或
慢性乙型肝炎最常见的症状是疲乏和食欲减退,什么病都可这样,这些只是难以定性的非特异的症状。慢性乙型肝炎起病缓慢,肝脏的代偿性很强,甚至晚期肝病的病人症状也可不明显,难以正确说明病情程度。病人对自己的病情常有许多迷惑,列举如下: “大三阳”是不是病情很重? 可能你感到很意外、或者不理解,乙肝病毒本身不会致病;发生肝炎还有其他因素,主要是感染者的免疫状态。你如果不相信,可以看下面的事实:许多“大三阳”的慢性病毒携带者、尤其是小儿携带者病毒水平很高,却没有肝功能损害;而病毒水平较低、却长期炎症活动的“小三阳”病人反而有更高的机率发生肝硬化。乙肝病毒当然是引起肝炎发病和发展的始作俑者,但感染后的结局还另有影响因素参与。 因而,“大三阳”只能说明体内存在乙肝病毒,而且病毒数量也较多,传染性也较强,但不等于肝脏的炎症和损害就重。 转氨酶越高是不是病情越重? 谷丙酶最敏感,升高的幅度可以从几十到几千,起病急骤的幅度大,缓慢起病的幅度小,升高幅度能正确反映病变的活动性。即使升高的幅度很大,及时降酶治疗未必使病变很快加重,谷丙酶只反映一时的炎症活动性,不能完全以谷丙酶升高的幅度来衡量病情。慢性肝炎从轻到重,主要是由肝纤维化决定的,严重的纤维化就是肝硬化。你如果不相信,可以看下面的事实:急性肝炎病人的谷丙酶常常上千,绝大多数几个月就好了;许多肝硬化病人的谷丙酶只有100上下,能说急性肝炎的病情比肝硬化还重吗? 很多慢性肝炎病人的谷丙酶只有小幅度波动,病情却在持续中缓慢进展,所以系列的定期检查比一时升高的幅度更为重要。 谷丙酶与谷草酶的比值倒置是不是肝硬化了? 有可能,但要结合其他指标综合分析,单项检查结果难以判定。也可能有其他因素:比如用了降酶药,谷丙酶对降酶药比较敏感就降低了,谷草酶不易受降酶药的影响,这样比值就倒置了;又比如你喝了酒、或服用了损肝的药物,谷草酶升高会比谷丙酶明显,比率也就倒置了。附带说一句:你得了乙型肝炎还酗酒,肝硬化可能离你不远了。 球蛋白升高是不是病情加重了? 血清球蛋白增高,只反映感染的长期性,可能因为此时产生多种抗体,而抗体都是球蛋白,只是球蛋白增高不说明病变的重度。慢性乙肝病毒携带也可球蛋白增高,此时肝炎还没有发病呢。球蛋白增高(不是白蛋白减少)所致的白/球比率降低,与病变程度的关系甚小;如果球蛋白升高、同时白蛋白降低,要结合其他检查考虑肝硬化的可能。 血清纤维标志数值升高是不是肝硬化了? 检查的是纤维分子,肝内成分只是整个体内含量的小部分。如果一个吸烟重瘾者的血清纤维标志增高了,这些纤维分子应该来自肺部,这一检查不能将来自肝脏的与来自其它脏器的区别。血清纤维标志反映所有细胞外纤维分子代谢的异常,不是肝纤维的特有指标,不一定表示肝纤维化的程度。 检查的纤维分子是原肽,血清中的原肽可能反映细胞外的纤维分子裂解,不一定是从沉积的纤维分子中释放。当肝内有广泛炎症时,纤维分子降解的活性可能很高,因而原肽的血清水平可能也很高。所以谷丙酶升高常有血清纤维检查的异常;而不活动的肝硬化反而血清纤维检查正常。 甲胎蛋白升高是不是发生肝癌了? 甲胎蛋白是肝癌的标志物,肝病的病人出现甲胎蛋白升高,当然要警惕去做进一步的检查。 甲胎蛋白是胎儿时期肝细胞的正常产物,为什么会出现在肝病的病人呢?慢性肝病病人的肝脏如有广泛纤维化,有功能的肝细胞数已大大减少;这时如又有较重的炎症破坏,只有大量再生肝细胞来挽救厄运。肝脏是再生能力很强的脏器,为代偿其必需的功能,是能够大量再生肝细胞的。许多新生的肝细胞可能很幼稚,接近胚胎期的肝细胞,就能分泌甲胎蛋白。所以,有较重纤维化的肝炎、尤其是炎症活动较强的肝硬化病人也可甲胎蛋白升高,少数病人甚至可以升几百和几千,经过治疗,炎症破坏控制了,甲胎蛋白会较快降下来。 能吃能喝、自我感觉良好,是不是没有问题? 严重的病变,一般都会有些感觉,但不尽然。肝脏是一个“沉默”的器官,病变常在“无症状”中进展,如果不定期检查,严重的病变也可能漏诊。有些晚期失代偿性肝硬化病人来医院时自诉发病才几个月;实际病变是在几十年中逐渐累积的。从慢性携带、肝炎、肝硬化发展到肝癌得有许多年,但有些病人来医院时肿块很大已经不能手术了。现在社会竞争很激烈,工作很忙,有些不舒服误以为是劳累所致,可能被疏忽。所以不能跟着感觉走,要紧的是定期检查。 是不是症状越多病情越重? 一般是这样,有症状需去医院做详细的检查。慢性乙肝病毒携带者是基本健康的,但可能从不同渠道不自觉的接受一些暗示,于是忧心忡忡,夜不成眠,抚肝怵然,隐痛不已。各人对疾病的敏感性不同,关注程度也不同,症状未必一定与病情一致。 尿黄是不是有黄疸,病情重了? 要注意观察尿液,如果颜色加深了,是要警惕发生黄疸。正常尿液排泄废物尿胆原,早晨的尿颜色较深,如果喝水少、或出汗多,尿液浓缩颜色就更深了。可以把尿液放在玻璃瓶里晃动,如果泡沫是黄的就有黄疸了。较重的黄疸尿液像浓茶一样,病情确是重了。 有“蜘蛛痣”是不是有肝硬化? 典型的“蜘蛛痣”常标志肝病慢性化的程度或病变的进展,肝硬化病人常有“蜘蛛痣”;但有“蜘蛛痣”却未必都是肝硬化。“蜘蛛痣”是血清雌性素(动情素)增高的缘故,青春期的妇女、尤其是孕妇,血清雌性素水平较高,常能找到小而不典型的“蜘蛛痣”。男人的肾上腺也分泌少量的雌激素,健康人在肝脏被分解了;肝硬化病人不能分解,就出现了“蜘蛛痣”。 总之,对慢性乙肝病毒感染既难凭一时的表现判定当前的病情,也难凭一时的表现评估以后的发展。重要的是要定期检查,要注意保存所有的验单和检查报告,自己的健康档案对判断病情最有用。 转自 骆抗先 医脉通肝脏科
慢性乙型肝炎 慢性肝炎患者在病情稳定期,营养代谢状态与健康人相比没有明显差别,无需额外营养支持。但在急性发作或进展期,由于肝功受损,食欲减退,三分之一以上患者存在低代谢状态。对于这部分患者,在保证碳水化合物的摄入供应足够热量的情况下,饮食宜富含蛋白质、适量脂肪、易于消化,宜少量多餐进食,以保证所需总热卡摄入,促进受损肝细胞与功能修复。同时不应忽视维生素及微量元素的补充,如适量补充B族维生素对改善胃肠道症状有益;适当增加脂溶性维生素如维生素A、D、E 及微量元素钙、镁、锌、硒等摄入,以补充因肝细胞损伤造成的这些微量营养素的损失。 代偿期肝硬化 代偿期肝硬化在肝病中占有很大的比例,往往因为患者没有表现出临床症状,营养状态也常常被忽视,对于这类患者的营养状态管理注意以下几点: 能量:2010年美国肠外肠内营养学会(ASPEN)建议,每天摄入可在25~40 kcal/kg,但不同肌肉质量、疾病严重程度及其他合并症都会影响患者的能量需求。临床实践中,可以安全地认为肝硬化患者的能量需求是基础代谢率的1.3倍。 蛋白质:蛋白质的摄入量每天以1.2 g/kg为宜。对于酒精性肝硬化患者,每天蛋白质摄入量由1.0 g/kg增加到1.8 g/kg,增加量的84%可被储存,每天摄入1.5 g/kg的蛋白质对患者无不利影响。 失代偿肝硬化 对于失代偿期肝硬化患者,常常因为腹水、感染、消化道出血、肝性脑病等一系列并发症的治疗而忽略了营养状态的干预。 能量:失代偿期肝硬化患者每天能量摄入推荐为35~40 kcal/kg。建议有肝性脑病的肝硬化患者能量摄入为35~40 kcal/kg,对于肥胖患者需适当减少能量摄入量,BMI 30~40 kg/m2的患者建议能量摄入为25~35 kcal/kg,BMI>40kg/m2的患者建议能量摄入为20~25 kcal/kg。 蛋白质及氨基酸:对于严重营养不良的失代偿期肝硬化患者,每天蛋白质摄入量应为1.5 g/kg。对于酒精性肝硬化患者,蛋白质摄入量可增加到1.5~1.8 g/kg。肝性脑病Ⅰ和Ⅱ级患者每日摄入量为0.5 g/kg。在肝性脑病控制后,蛋白质的摄入量可适当增加;Ⅲ级和Ⅳ级肝性脑病患者每日蛋白质摄入为0.5~1.2 g/kg。用于肝性脑病的纠正时,可静脉滴注支链氨基酸制剂,但目前没有长期应用的报告。 脂肪:对于肝硬化患者,每天脂肪乳剂供给量应在1.0 g/kg左右;失代偿期肝硬化患者,不宜超过1.0g/kg,输注速度为每小时0.11 g/kg。2009年ESPEN指南推荐:如发生胰岛素抵抗,给予葡萄糖的同时,每日应给予脂肪0.8~1.2 g/kg来满足能量需求。 维生素及微量元素:对于需要营养支持的肝脏疾病患者,几乎都存在微量营养素的亚临床缺乏,需补充维生素及微量元素。对于不能经口摄入维生素和矿物元素的患者,可通过静脉途径补充水溶性及脂溶性维生素和微量元素注射液制剂。 肝衰竭患者 出现肝衰竭的患者,本身死亡率就极高,如果同时合并营养不良可能更快加速疾病进展。 能量:我国2012年肝衰竭指南推荐肝衰竭患者能量摄入为35~40 kcal/kg。预防和治疗低血糖对于肝衰竭患者十分重要,建议每日葡萄糖的供给量为2~3 g/kg,同时监测血糖情况。 蛋白质及氨基酸:2009年欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)指南指出,超急性肝衰竭不用氨基酸制剂。急性肝衰竭和亚急性肝衰竭患者,可适当给予氨基酸(每日0.8~1.2 g/kg,肠外营养)或者蛋白质(每日0.8~1.2 g/kg,肠内营养),以支持蛋白合成代谢。 转自 张滢 医脉通肝脏科